Nehezen jönnek a gondolatok és akadozik a koncentrálás? Ezt akár a covid is okozhatja egy új kutatás szerint

A Science Advances folyóiratban megjelent friss tanulmány szerint a Yale Egyetem kutatói arra keresték a választ, hogy a COVID-19-et okozó SARS-CoV-2 vírus kiválthat-e olyan elváltozásokat az agyban, amelyek az Alzheimer-kórra jellemzőek. A kutatás azt vizsgálta, hogy kialakulhat-e amiloid béta felhalmozódás, amely az Alzheimer-kór egyik legfőbb jellemzője, és amely különféle neurológiai tünetekhez, például „agyi ködhöz” vezethet.

Egyre több bizonyíték mutat arra, hogy a COVID-19 és az úgynevezett agyi köd között kapcsolat van

– mondta Brian Hafler, a Yale Orvostudományi Kar docense, a kutatás vezetője. Az agyi köd, vagyis a gondolkodás és koncentráció zavara, gyakori tünet COVID-19 után, és hasonló problémák jelentkeznek az Alzheimer-kórban is.

A kutatók olyan retinaszövetből létrehozott organoidokat (miniatűr szervmodell) vizsgáltak, amelyek genetikailag hasonlítottak az Alzheimer-kóros betegekéhez. Megfigyelték, hogy ezekben a mintákban is jelen van az amiloid béta, ami azt mutatja, hogy a retina – mivel könnyen hozzáférhető – egyfajta „ablakot” jelenthet az agyban zajló folyamatok vizsgálatára.

Fontos megállapítás volt az is, hogy

a SARS-CoV-2 képes bejutni a retina sejtjeibe,

különösen két fehérje (NRP1 és ACE2) segítségével, amelyeket a vírus az idegsejtek megfertőzésére használhat.

Amikor a kutatók a retinamintákat a vírus tüskefehérjéjének tették ki, azt tapasztalták, hogy megnőtt az amiloid béta szintje. Hasonló eredményeket találtak olyan COVID-19-ben elhunyt emberek retinájában is, akiknek korábban nem volt demenciájuk: ezekben a mintákban ugyanúgy megemelkedett az amiloid béta szint, mint az Alzheimer-kóros betegek esetében.

A jó hír, hogy ez a folyamat visszafordíthatónak bizonyult.

Amikor a kutatók NRP1-gátlót adtak a mintákhoz, az amiloid béta felhalmozódás csökkent. „Ez azt jelzi, hogy az NRP1 gátlása lehetséges célpont lehet a jövőbeni terápiákban” – mondta Hafler.

A tanulmány egy másik fontos felismerése, hogy megerősíti az úgynevezett „amiloid béta antimikrobiális hipotézist”. Ez azt feltételezi, hogy az amiloid béta nem csupán káros lerakódás, hanem része lehet a szervezet természetes védekezőrendszerének, amely a vírusfertőzések ellen próbál védekezni.

A Yale Egyetemen jelenleg is zajlanak klinikai vizsgálatok annak kiderítésére, hogy a SARS-CoV-2 fertőzés hosszú távon növeli-e az Alzheimer-kór kockázatát, illetve hogy ezt időben elkezdett kezeléssel megelőzhető-e. Hafler szerint a végső cél az, hogy megakadályozzák a COVID-19 hosszú távú neurológiai hatásait, és olyan gyógyszereket fejlesszenek, amelyek képesek beavatkozni ebbe a folyamatba – például az NRP1-gátlók vagy más vírus-gazda kölcsönhatásokat befolyásoló szerek segítségével.

A címlapkép illusztráció. Címlapkép forrása: Getty Images